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揭開PM2.5的真面目——全面解讀PM2.5


在這個霧霾繚繞的日子里,讓我們一起來了解下PM2.5到底是什么意思:

PM2.5的“PM”,是英語“particulate matter"的縮寫,意為“細顆粒物”。

PM2.5的 “2.5",指的是2.5微米,1000微米=1毫米,2.5微米相當于頭發絲直徑的1/20。所以,直徑2.5微米的細顆粒物是肉眼看不見的。


比PM2.5顆粒大點的顆粒物是PM10,直徑大到4倍,但體積可不止4倍,按照球體體積公式計算,PM10的體積是 PM2.5體積的64倍,大了這么多,可是肉眼還是看不見。

比PM10大的顆粒物是PM50。PM50的體積是PM 2.5體積的8000倍,肉眼可見。在家里,一縷陽光射進來,光柱里有無數微塵在翻飛,那就是PM50和大于PM50 的顆粒物。桌面上,落了一層灰,那是遠遠大于PM50的顆粒物。

PM50、PM10、PM2.5 是三個臨界值,空氣里并非只有這三種直徑的顆粒物,50微米以下或者以上的,任何直徑長度的顆粒物都有。

看得見光柱,意味著空氣已經被污染了,因為空氣本身不反射光,只有空氣里的細小顆粒物會反射光,光柱越明顯清晰,意味著PM越多。

PM50是肉眼可見的臨界值,可以進入鼻腔,但無法繼續前進。我們鼻腔里的鼻毛,看起來密密麻麻,但對于PM50來說就顯得很稀疏了。鼻毛能擋住PM100, PM75,但擋不住PM50,能擋住PM50的,是鼻腔黏膜細胞的纖毛,這些纖毛肉眼看不見,很細密,所以能擋住PM50,而且,鼻腔里的黏膜細胞分泌334的黏液還可以把PM50粘住。使其不能繼續前進。

當PM50在我們鼻腔積累到一頂程度,我們就會想擼鼻涕、挖鼻屎。

PM10是可以到達咽喉的臨界值,所以,PM10以下的微粒被稱為“可吸入顆粒物”。咽喉是PM10的終點站,咽喉表面分泌的黏液會粘住它們,每個黏膜細胞還有200根肉眼看不見的纖毛,在不停地向上擺動,PM10要想繼續下行就像逆水劃船一樣。PM10積累于咽喉所在的上呼吸道,積累越多,分泌的黏液也越多。積累到一定程度,我們就想吐痰,所以痰要吐不要咽。

PM2.5是到達肺泡的臨界值。PM2.5以下的細微顆粒物,上呼吸道擋不住,它們可以一路下行,進入細支氣管、肺泡。我們的呼吸系統就像植物的根系,自上而下,氣管分出支氣管,支氣管又分出很多密密麻麻的細支氣管,密密麻麻的細支氣管又連著密密麻麻的肺泡,肺泡數量有3-4億個。吸進去的氧氣最終進入肺泡,再通過肺泡壁進入毛細血管,再進入整個血液循環系統。

我們吸進去的PM2.5,因為太小,也能進入肺泡,再通過肺泡壁進入毛細血管,進而進入整個血液循環系統。

PM2.5攜帶了許多有害的有機和無機分子,是致病之源。細菌是人所共知的致病之源,PM2.5和細菌有得一比。

PM2.5是直徑為2.5微米的細顆粒物,細菌則是微米級生物,大小多為1微米,幾微米,也有十幾微米的,也就是是說,PM2.5和細菌一般大小。

細菌進入血液,血液中的巨噬細胞(免疫細胞的一種)立刻就會把它吞下,它就不能使人生病,這就如同老虎吃雞。

PM2.5進入血液,血液中的巨噬細胞以為它噬細菌,也會立刻把它吞下。巨噬細胞吞慣了細菌,細菌是生命體,是巨噬細胞的食物,可是,PM2.5是沒有生命的,巨噬細胞吞了它,如同老虎吞石頭,無法消化,最終被噎死。巨噬細胞大量減少后,我們的免疫力就會下降。

不僅如此,被噎死的巨噬細胞,還會釋放出有害物質,導致細胞及組織的炎癥。可見PM2.5比細菌更致病,進入血液的PM2.5越多,我們就越容易生病。


PM2.5對人體的危害:

1、引發呼吸道阻塞或炎癥

研究現實,PM2.5及以下的微粒,75%在肺泡內沉積,我們可以想象,眼睛里進了沙子,眼睛會發炎。呼吸系統的深處,也是一個敏感環境,細顆粒物作為異物長期停留在呼吸系統內,同樣會讓呼吸系統發炎。

2、致病微生物、化學污染物、油煙等“搭車”進入體內致癌

除了自己干壞事,PM2.5還像一輛輛可以自由進入呼吸系統的小車,其它治病的物質如細菌、病毒,“搭車”進入呼吸系統深處,造成感染。流行病學的調查發現,城市大氣顆粒物中的多環芳烴與居民肺癌的發病率和死亡率相關。多環芳烴進入人體的過程中,細顆粒物扮演了順風車的角色,達其中的大多數多環芳烴吸附在顆粒物的表面,尤其是直徑在5毫米以下的顆粒物上,大顆粒物上的多環芳烴很少。也就是說,空氣中PM2.5越多,我們接觸致癌物多環芳烴的機會就越多。

3、影響胎兒發育造成缺陷

今年的一些報告顯示,人類的生殖能力正在明顯下降,環境污染被認為是罪魁禍首。來自波西米亞北部的一項調查,對接觸高濃度PM2.5的孕婦進行了研究,發現高濃度的細顆粒污染物可能會影響胎兒的發育。更多研究發現,大氣顆粒物的濃度與早產兒、新生兒死亡率的上升,低出生體重、宮內發育遲緩,以及先天性功能缺陷具有相關性。

4、PM2.5顆粒物可通過氣血交換進入血管

2009年的一項實驗采集了北京城區大氣中的PM2.5,以人肺泡上皮細胞株為模型進行毒理作用研究。在這個實驗中,以25、50、100]200微克/毫升等不同的染毒狀況進行對比發現,隨著染毒濃度的增加,PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。

北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱,2004年至2006年間,當北京大學校園觀測點的PM2.5日均濃度增加時,在約4公里外的北京大學第三醫院,心血管病急診患者數量也有所增加。

“我們利用時間系統分析研究,對搜集的數據進行分析發現,PM2.5每立方米濃度增加10微克,醫院高血壓類的急診病人就會增加8%,心血管疾病也會增多。”






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